Бета-каротин и витамины A и E, якобы снижающие риск развития ряда опасных заболеваний, на самом деле не только не продлевают, но и сокращают продолжительность жизни. К таким выводам пришли датские ученые в результате обзорного исследования, охватившего в общей сложности 250 тысяч участников.

Сотрудники Центра клинических исследований при Госпитале Университета Копенгагена использовали в своей работе результаты 68 масштабных исследований, посвященных витаминным биодобавкам.  Суммировав полученные данные, ученые пришли к выводу, что прием добавок с бета-каротином и витаминами С, A и E в целом никак не сказывался на продолжительности жизни участников исследований.

При более детальном изучении материалов 47 работ, авторы которых, по мнению датских ученых, использовали наиболее подходящую исследовательскую методологию, выяснилось, что употребление некоторых из перечисленных антиоксидантов не только не продлевало, но и сокращало жизнь участников.

Так, смертность среди людей, принимавших добавки с бета-каротином, повышалась на 7%, а прием витаминов А и Е ассоциировался с увеличением смертности соответственно на 16% и 4%.

Несколько меньший уровень смертности наблюдался среди людей, принимавших добавки на основе селена. В то же время прием препаратов с витамином C вообще никак не сказывался на продолжительности жизни.

Ученые подчеркивают, что собранные ими данные относятся исключительно к синтетическим биодобавкам, содержащим повышенные концентрации витаминов и антиоксидантов. Полезность богатой теми же веществами растительной пищи не ставится под сомнение в исследовании.

Авторы работы, опубликованной в Journal of the American Medical Association, не задавались вопросом о биохимических механизмах выявленных закономерностей. В то же время, по мнению некоторых экспертов, неожиданные результаты исследования могут быть связаны с тем, что способность антиоксидантов связывать свободные радикалы в тканях и клетках может негативно сказываться на работе естественных защитных систем  организма.

Впрочем, критики нового исследования отмечают, что в нем не был учтен целый ряд факторов, влияющих на смертность. В частности, повышенная смертность участников, принимавших витамины, может объясняться тем, что люди, страдающие опасными заболеваниями, значительно чаще обращают внимание на питание и более склонны к приему дополнительных полезных биодобавок.

Правительство Японии отдало распоряжение о начале расследования нового самоубийства, предположительно связанного с приемом лекарства от гриппа Тамифлю. Во вторник 14-летний японский подросток, принимавший лекарство, выбросился из окна 11-го этажа и разбился насмерть.

Инцидент произошел в городе Сендай на севере Японии. По данным местной полиции, погибший выпрыгнул из окна своей квартиры поздно ночью после того как накануне принял Тамифлю перед сном.

Предыдущий случай самоубийства 14-летней девочки в японской префектуре Айчи, покончившей с собой при аналогичных обстоятельствах, был зафиксирован в начале февраля.  

Министр здравоохранения Японии Хакуо Янагисава (Hakuo Yanagisawa) заявил о готовности своего ведомства подробнее изучить роль противогриппозного препарата в указанных случаях, однако воздержался от непосредственного увязывания смертей подростков с его действием.

'Связь не представляется явной, однако если дело в лекарстве, мы рассмотрим вопрос о применении особых мер', - заявил Янагисава журналистам.

По данным на ноябрь прошлого года, в Японии было зафиксировано 54 самоубийства больных гриппом, лечившихся Тамифлю. 16 погибших были подростками в возрасте до 16 лет. Управление по продуктам и лекарствам США, принимавшее участие в расследовании причин этих смертей, не нашло непосредственной связи с Тамифлю.

Препарат Тамифлю, принадлежащей швейцарской фармкомпании Roche, считается одним из немногих лекарств, способных эффективно защитить человека при заражении птичьим гриппом. Около 60% от общего объема продаж препарата приходится на Японию, правительство которой приняло решение о создании стратегического запаса Тамифлю на случай пандемии птичьего гриппа.

Натуральный чеснок, так же как и биодобавки с его активными компонентами, не снижает уровень вредного холестерина в организме, а значит, не предотвращает сердечно-сосудистые заболевания, полагают американские ученые.

Чеснок использовался в качестве лекарства от болезней сердца с незапамятных времен. Первое упоминание о медицинском применении этого растения встречается в египетском папирусе, датируемом 2 тысячелетием до нашей эры.

Кроме того, целебные свойства чеснока, якобы снижающего уровень плохого холестерина (липопротеидов низкой плотности) в крови, подтверждены результатами многочисленных лабораторных исследований, опытов на животных и клинических испытаний. Полезность чеснока принято связывать с содержащимся в нем аллицином. Считается, что это вещество способно препятствовать формированию вредного холестерина в организме человека.

Тем не менее, авторы нового исследования сочли полученные их предшественниками результаты недостаточно обоснованными. В проведенном ими новом исследовании было задействовано 170 добровольцев 30-65 лет с умеренно повышенными уровнями холестерина.

Участники были разделены на четыре группы. Испытуемые из первой группы должны были ежедневно съедать головку натурального чеснока весом 4 грамма, вторая группа получала пищевые добавки с чесночной пудрой, третья - спиртовой экстракт чеснока, а четвертая - таблетки-пустышки.

К концу 6-месячного периода наблюдения статистически значимых изменений уровней холестерина не было отмечено ни в одной из групп. Не было зафиксировано и серьезных побочных эффектов, за исключением жалоб на запах изо рта у участников, которые употребляли сырой чеснок.

Впрочем, авторы исследования, опубликованного в Archives of Internal Medicine, не исключают, что чеснок и чесночные добавки могут по-разному действовать на различные группы населения. В частности, чеснок и содержащийся в нем аллицин все-таки могут принести пользу пациентам со значительно повышенным уровнем вредного холестерина.

Мутации, позволяющие взрослому человеку усваивать молоко, появились в организме предков европейцев всего несколько тысяч лет назад. К таким выводом пришли участники международной группы исследователей в результате анализа образцов ДНК, извлеченных из захоронений эпохи неолита.

В настоящее время большинство европейцев и некоторые африканцы без труда усваивают молоко и молочные продукты в любом возрасте. Однако эта черта отличает жителей Европы не только от большинства млекопитающих, но и от населения других континентов, прежде представителей всего ряда этносов Юго-Восточной Азии.

Ученые предполагали, что генетические мутации, которые приводят к тому, что выработка фермента лактазы не прекращается и во взрослом возрасте, распространились в человеческих популяциях Европы и Восточной Африки приблизительно 3-7 тысяч лет назад. Однако до последнего времени оставалось неясным, появились эти ли полезные генетические изменения в группах, которые уже занимались скотоводством, либо предки современных людей приручили животных уже после того, как приобрели способность усваивать молоко.

Чтобы разрешить этот вопрос, сотрудники германского Университета Майнца Университетского Колледжа Лондона исследовали образцы ДНК, извлеченные из костной ткани и зубов из захоронений древних европейцев, обнаруженных на территории Германии, Венгрии, Польши и Литвы.  Возраст захоронений составлял от 3,8 до 6 тысяч лет.

В результате, ни в одном из образцов не было найдено следов мутаций, облегчающих усвоение молока и молочных продуктов. По мнению одного из ведущих авторов исследования профессора  Иоахима Бюргера, полученные данные говорят о том, что древние европейцы были неспособны употреблять в пищу молочные продукты до самого недавнего времени, и соответствующие мутации появились и быстро распространились среди людей уже после приручения крупного рогатого скота.

Авотры исследования предполагают, что носители мутантного гена обладали значительным преимуществом по сравнению с остальными людьми, поскольку, в отличие от них, обладали постоянным источником животных белков и жиров, каковым является коровье или козье молоко.

Непереносимость молока, вызванная дефицитом лактазы, встречается в настоящее время приблизительно у 10-20% взрослого населения Европы, и значительно чаще - у жителей Юго-Восточной Азии. Употребление непереработанного молока при дефиците лактазы приводит к тошноте, коликам, вздутию живота и поносу.

Американские ученые полагают, что им удалось найти способ предотвратить задержку умственного развития при болезни Дауна. В ходе экспериментов на мышах с аналогичными генетическими нарушениями, исследователям удалось значительно повысить обучаемость этих животных при помощи препарата под названием пентилентетразол.

Синдром Дауна - врожденное заболевание, вызванное нарушением числа хромосом: в 21-й паре хромосом у таких больных три, а не две, как в норме, хромосомы. Синдром Дауна является самой распространенной причиной задержки умственного развития - он диагностируется у каждого 800-го новорожденного.

В своем исследовании сотрудники Стэндфордского университета исходили из гипотезы, согласно которой значительная часть когнитивных нарушений у больных с синдромом Дауна связана с повышенным уровнем гамма-аминомасляной кислоты, которая оказывает тормозящее действие на нервные клетки мозга.

Пентилентетразол, который использовали ученые, блокирует клеточные рецепторы к гамма-аминомасляной кислоте. В 50-е годы прошлого века это вещество некоторое время пытались использовать при диагностике эпилепсии.

Действие пентилентетразола ученые испытывали на лабораторных мышах, которые считаются идеальной биологической моделью болезни Дауна. Эти животные значительно отстают в развитии от здоровых сородичей. В частности, они не способны найти выход из лабиринта, в котором обычная мышь ориентируется без особого труда.

После 17-дневного курса пентилентетразола, подопытные мыши начали ориентироваться в предложенном им лабиринте ничуть не хуже здоровых грызунов. По данным ученых, благотворное действие продолжалось как минимум в течение двух месяцев после прекращения введения препарата.    

В настоящее время ученые рассматривают вопрос о возможности проведения клинических испытаний нового метода лечения. Ситуация, однако, осложняется тем, что пенителентетразол в настоящее время запрещен к клиническому применению.